2.2.3 Изменения крови при стрессе

Изменения крови и их механизмы при однократном и повторном стрессе (иммобилизация, раздражение электрическим током, мышечная нагрузка, гипоксия, кровопотеря, введение эритропоэтинов и др.) подробно изучены П.Д. Горизонтовым, Ю.И. Зиминым (1976); П.Д. Горизонтовым с соавт. (1983). Продолжительность, интенсивность изменений крови и развитие всех стадий стресса определяются длительностью и специфичностью действующего на организм стрессора. Важные, с точки зрения теории и практики медицины, факты были получены исследователями благодаря комплексному изучению различных отделов системы крови (лимфоидных органов, периферической крови, костного мозга), что позволило судить о реакциях системы крови как единого органа. Ими установлены два периода изменений в течение 48-72 часов от начала воздействий.

В первом периоде, продолжительностью 12 часов, в крови обнаруживаются нейтрофилез, лимфо- и эозинопения, уменьшение числа клеток в лимфоидных органах. В костном мозге отмечено уменьшение количества зрелых нейтрофильных гранулоцитов, преходящее увеличение содержания лимфоцитов.

К концу первых суток изменения в крови нивелировались и начинался второй период, формирование которого определяется спецификой примененного стрессора. Изменения происходят в основном в костном мозге в виде активации эритро- и лейкопоэза, явлений гиперплазии, снижения количества лимфоцитов (как Т-, так и В-лимфоцитов). В селезенке количество лимфоцитов нормализуется, а в тимусе продолжается снижение числа клеток. Такие закономерности отмечены у разных видов животных (мыши, крысы, морские свинки).

Анализ подобных изменений в зависимости от возраста показал, что только через месяц после рождения изменения крови соответствуют сдвигам, наблюдаемым у взрослых животных. Особенно это касается лимфопении, уменьшения клеток в тимусе и лимфоидного пика костного мозга. Указанные процессы характеризуют первую стадию стресса - реакцию тревоги.

По мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), с избыточной продукцией и секрецией гормонов глюкокортикоидов связаны эозино- и лимфопения, снижение клеток в тимусе, накопление гемопоэтических клеток в первом периоде стресса и гранулоцитопоэз - во втором периоде. Такие же изменения, как нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоидный пик в костном мозге, а также уменьшение лимфоидных клеток в селезенке, не зависят от гормональных влияний.

Опустошение лимфоидных органов обусловлено прежде всего миграцией клеток из этих структур; снижение пролиферативной активности и распад лимфоцитов в этих органах играют меньшую роль, хотя при некоторых стрессорных воздействиях (например, гипоксии) распад клеток - основная причина лимфопении.