1.1.5. Неспецифические и специфические компоненты адаптации. Перекрестная адаптация

По мере развития адаптации наблюдается определенная последовательность изменений в организме: сначала возникают неспецифические адаптационные изменения, затем – специфические. Между тем среди ученых долгое время шла дискуссия относительно роли неспецифических и специфических компонентов в адаптационном процессе. По мнению одних исследователей, ответные реакции организма независимо от особенностей раздражителя содержат много общего. По мнению других, адаптационные изменения, возникающие при действии того или иного фактора, носят сугубо специфический характер.

Неспецифические компоненты адаптации. Их изучение принято связывать с именем канадского ученогоГанса Селье, хотя отдельные аспекты данной проблемы разрабатывалисьН. Е. Введенским, У. Кэнноном, Д. Н. Насоновым иВ. Я. Александровым, Л. А. Орбели и др.

Еще в 1901 году Н. Е. Введенский впервые указал на однообразие реакций живого организма на действие различных агентов.У. Кэннон (1929) полагал, что разнообразные воздействия на организм могут формировать однотипную картину симпатоадреналового синдрома. В соответствии с учениемЛ. А. Орбели (1949) неоднородные факторы среды вызывают со стороны симпатической нервной системы адаптационную реакцию, которая выражается в изменении ее трофической регуляции.Д. Н. Насонов иВ. Я. Александров (1940) создали теорию, согласно которой раздражители любой природы вызывают денатурацию клеточных белков. В результате обратимой альтерации в клетках возникает комплекс однотипных изменений, названных авторамипаранекрозом.

Однако наиболее подробно неспецифические компоненты адаптации были исследованы Г. Селье (1936). Он показал, что в ответ на действие раздражителей самой различной природы (механических, физических, химических, биологических и психических) в организме возникают стереотипные изменения. Комплекс этих сдвигов получил названиеобщий адаптационный синдром.Такое приспособление выработалось в ходе эволюции как способ адаптации организма с минимизацией затрат морфофизиологических структур.

Состояние организма, вызываемое неблагоприятными воздействиями, Г. Селье (1960) назвал реакцией напряжения или стресс-реакцией. Независимо от качествастрессора,т. е. фактора, вызывавшего стресс, реакция напряжения сопровождается совокупностью постоянных симптомов. Важнейшими из них являются:

• увеличение коркового слоя надпочечников с уменьшением в них липоидов и холестерина;

• инволюция тимико-лимфатического аппарата;

• эозинопения;

• возникновение язв желудочно-кишечного тракта.

Механизм развития общего адаптационного синдрома по Г. Селье представлен на рисунке 1.2.

Рис. 1.2. Схема общего адаптационного синдрома(по: Г. Селье, 1960)

Классический общий адаптационный синдром описан в 1936 годуГ. Селье как процесс, состоящий из трех последовательных стадий.

1. Стадия тревоги(аларм-реакция), по мысли автора, в свою очередь, характеризуется двумя фазами:фазой шока ифазой противотока. При значительной силе стрессора стадия тревоги может закончиться гибелью организма.

2.Если организм переживает эту по сути защитную стадию синдрома, наступаетстадия резистентности.

3.При продолжительном действии стрессора она переходит встадию истощения.

Современная модель общего адаптационного синдрома. Исследования последних лет несколько дополнили классическую модельГ. Селье. Современная модель общего адаптационного синдрома выглядит следующим образом:

1. Стадия тревоги, или стадия напряжения:

– усиленный выброс адреналина в кровь, обеспечивающего мобилизацию углеводных и жировых ресурсов для энергетических целей и активирующего деятельность в-клеток инсулярного аппарата с последующим повышением содержания инсулина в крови;

– повышенное выделение в кровь секреторных продуктов кортикальными клетками, приводящее к истощению в них запасов аскорбиновой кислоты, жиров и холестерина;

– понижение деятельности щитовидной и половых желез;

– увеличение количества лейкоцитов, эозинофилия, лимфопения;

– усиление каталитических процессов в тканях, приводящее к снижению веса тела;

– уменьшение тимико-лимфатического аппарата;

– подавление анаболических процессов, главным образом снижение образования РНК и белковых веществ.