2.2.2 Нарушения сердечно-сосудистой системы при стрессе

Активация при стрессе симпатоадреналовой системы вызывает учащение ритма сердечных сокращений, увеличение систолического и минутного объема кровообращения, общего периферического сопротивления, вследствие чего происходит подъем системного артериального давления.

При длительном и интенсивном стрессе регистрируется повреждение миокарда, основными причинами которого являются высокие концентрации катехоламинов, активирующие перекисное окисление липидов, а образующиеся в результате этого гидроперекиси повреждают биомембраны клеток сердца и других органов и тканей (мышц, аорты). По данным Ф. 3. Меерсона, перекисное окисление липидов для различных органов при стрессе сохраняется от 2 до 5 суток. Повышение проницаемости мембран лизосом кар-диомиоцитов и выход протеолитических ферментов в цитоплазму и кровь вызывают более значительное повреждение мембран клеток. Очаговые контрактуры мышечных волокон и некротические изменения в сердце при стрессе объясняют нарушением мембранного транспорта кальция, ибо удаление кальция из миофибрилл - необходимый процесс нормального расслабления. Основу указанного нарушения составляют повышение проницаемости мембран саркоплазматического ретикулума для кальция и снижение активности фермента Са-АТФ-азы. После перенесенного стресса выявлено снижение адренореактивности сердечной мышцы.

По Ф. 3. Меерсону (1981), патогенез повреждений сердечной мышцы при стрессе можно представить следующим образом: высокие концентрации катехоламинов-*¦ активация перекисного окисления липидов и накопление перекисных соединений -*¦ лабили-зация лизосом -*¦ повреждение перекисями липидов и протеолити-ческими ферментами мембран сарколеммы и саркоплазматического ретикулума-"нарушение транспорта кальция в миокардиальных клетках-"кальциевая контрактура и гибель клеток.

Стресс является также важным инициальным моментом формирования гипертонической болезни вследствие активации симпа-тоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и последующего расстройства водно-солевого обмена и сосудистого тонуса.

Таким образом, уже на примере сердечно-сосудистой системы мы видим, как стресс-синдром превращается из звена адаптации в звено патогенеза неинфекционных заболеваний.