Механизмы стресса

1. Стресс-реализующие системы. В нормальном здоро­вом организме человека существуют механизмы, направ­ленные на борьбу с неблагоприятными факторами, воздействие которых может привести к гибели. Следует подчеркнуть, что данные механизмы приспособления к воздействию стрессоров неспецифичны и являются об­щими для любых стрессовых воздействий, что позволяет говорить об общем адаптационном синдроме (или стресс-реакции). Нелегко представить себе, что холод, жара, ле­карства, гормоны, печаль и радость вызывают одинаковые биохимические сдвиги в организме. Однако дело обстоит именно так. Количественные биохимические измерения показывают, что некоторые реакции неспецифичны и оди­наковы для всех видов воздействий.

При рождении ребенка женщина испытывает физическую боль, она напугана незнакомой обстановкой, она тревожится за жизнь и здоровье ребенка, одним словом, испытывает силь­ное душевное и физическое потрясение. Спустя некоторое время, она впервые берет на руки своего малыша, чувствует прилив нежности и сильнейшую радость. Специфические ре­зультаты двух событий – родов и долгожданного рождения – совершенно различны, даже противоположны, но их стрессорное действие – неспецифическое требование приспособ­ления к новой ситуации – может быть одинаковым.

В современной литературе механизмы, лежащие в ос­нове стресс-реакции, называют стресс-реализующими системами.

Первый этап в стресс-реакции – активация симпати­ческого и парасимпатического звеньев автономной нерв­ной системы. Сильное эмоциональное возбуждение вызывает активацию высших вегетативных центров, в том числе эрготрофных (симпатических, в основном задних ядер гипоталамуса), и активацию симпатической нервной системы, что в свою очередь повышает функциональные возможности скелетных мышц, сердечнососудистой и дыхательной систем. Одновременно с этим увеличивает­ся активность трофотропных (парасимпатических) ядер гипоталамуса и парасимпатического отдела автономной нервной системы, что обеспечивает высокие возможнос­ти восстановительных процессов, направленных на сохра­нение гомеостаза (постоянства внутренней среды) в организме. Физиологические изменения в организме, на­блюдаемые на первом этапе стресс-реакции:

1. учащение сердцебиения;

1. усиление сердечных сокращений;

2. расширение сосудов сердца;

3. сужение брюшных артерий;

4. расширение зрачков;

5. расширение бронхиальных трубок;

6. увеличение силы скелетных мышц;

7. выработка глюкозы в печени;

8. увеличение продуктивности мыслительной деятель­ности;

9. расширение артерий, проходящих в толще скелет­ных мышц;

10. ускорение обмена веществ.

Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической нервной системы по причине ограниченно­сти запасов медиаторов (биологически активных веществ, секретируемых нервными окончаниями и обусловливаю­щих передачу нервных импульсов) не позволяют противо­действовать ему. В этом случае включается следующий, вто­рой, механизм, который получил название реакции «битва-бегство» (позволяет организму либо бороться с угрозой, либо бежать от нее). Данная реакция рассмат­ривается как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к активности в ответ на действие стрессора.

При возбуждении миндалевидного ядра (одного из центральных образований лимбической системы) мощ­ный поток импульсов идет к эрготропным ядрам гипота­ламуса, оттуда импульсация направляется к грудному отделу спинного мозга и, наконец, к центральному орга­ну этого механизма – мозговому слою надпочечников. В результате происходит выброс адреналина и норадре­налина, что приводит к увеличению артериального дав­ления, сердечного выброса, снижению кровотока в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина и глюкозы.

Благодаря этим физиологическим изменениям люди в чрез­вычайной ситуации способны совершать невероятные поступ­ки. Когда достаточно слабый человек поднимает машину, которой придавило ребенка, можно говорить о невероятной силе, сообщаемой нам реакцией «битва-бегство». Важно от­метить, что функцией парасимпатической нервной системы является возвращение нас в расслабленное состояние после того, как угроза миновала.

В целом первый и второй механизмы общего адапта­ционного синдрома называют симпато-адреналовой ре­акцией (САР). Если стрессор продолжает оказывать повреждающее воздействие, не компенсируемое реакци­ей «битва-бегство», то наступает следующий этап в стресс-реакции, в ходе которого активизируются другие эндокринные механизмы – адренокортикальный, сома-тотропный и тиреоидный.

Адренокортикальный механизм включается в том слу­чае, если активация симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников оказывается неэффектив­ной. Цепь событий в этом случае такова: неокортекс –> септально-гипоталамический комплекс –> выделение кортиколиберина –> активация гипофиза –> выработка АКТГ –> активация коры надпочечников –> выделение глюкокортикоидов (кортизол, гидрокортизон и др.) и минералкортикоидов (альдостерон).

Главное в этом механизме – это продукция глюкокор­тикоидов, поскольку они вызывают значительное повыше­ние энергетических запасов (возрастает уровень глюкозы и свободных жирных кислот). Все это происходит для того, чтобы подготовить организм для дальнейшей борьбы со стрессом или бегству от него. Однако чрезмерное выделе­ние глюкокортикоидов приводит к нежелательным эффек­там, то есть наступает плата за адаптацию. Одним из наиболее важных изменений является снижение лимфо­цитов (вырабатываются вилочковой железой и лимфати­ческими узлами), которые крайне важны для нормальной деятельности иммунной системы, так как их основная функция – уничтожение инородных субстанций (напри­мер, бактерий). Вследствие этого резко снижается интен­сивность иммунных механизмов. Одновременно на данном этапе возрастает риск развития инфаркта миокар­да за счет спазма сосудов.

Альдостерон также подготавливает нас к активным дей­ствиям, поднимая артериальное давление настолько, что­бы питательные вещества и кислород быстрее и легче поступали к наиболее активным частям нашего организ­ма – внутренним органам и конечностям. Повышение артериального давления происходит за счет увеличения объема жидкостей в организме вследствие снижения вы­работки мочи и задержки выработки натрия.

Многие авторы считают, что одновременно с адренокортикальным активируется соматотропный механизм: неокортекс –> септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение –> выделение соматолиберина гипоталаму­сом –> выделение соматотропного гормона аденогипофизом. Данный гормон (за счет высвобождения соматомедина) повышает резистентность к инсулину (как при диа­бете), ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, в результате чего в крови повышается содержание глюкозы и свободных жирных кислот, то есть увеличива­ются энергетические запасы.

Активация тиреоидного механизма происходит по следующей схеме: неокортекс –> септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение –> тиролиберин гипотала­муса –> активация гипофиза –> выработка тириотропного гормона (ТТГ) –> активация щитовидной железы –> выра­ботка тиреоидных гормонов (ТЗ – трийодтиронин, Т4 – тироксин). Физиологический смысл данного защитного механизма заключается в том, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам, повышают уровень энергообразо­вания, активизируют деятельность сердца (сократимость, ЧСС), повышают артериальное давление, в целом учаща­ется базальный ритм метаболизма. При этом повышается тревожность и уменьшается чувство усталости.

В настоящее время многими учеными проводятся ис­следования на тему «Может ли стресс стать причиной не­обратимых нарушений мозга». Гиппокамп – это та часть мозга, которая «бьет тревогу» при столкновении со стрес­сом. Именно рецепторы клеток гиппокампа определяют присутствие в организме глюкокортикоидов, вырабатыва­емых надпочечниками (уже в течение первых 30 минут в слюне диагностируется повышение уровня кортизола). Продолжительный стресс разрушает эти рецепторы и клет­ки гиппокампа в целом. А поскольку клетки мозга лише­ны способности восстанавливаться, то мы теряем их навсегда. Отсюда возникает очень интересный вопрос: воз­можно, если у нас станет недостаточно глюкокортикоид-ных рецепторов, мы перестанем реагировать на стресс? Для ответа на этот вопрос ученые продолжают проводить экс­перименты.

2. Стресс-лимитирующие системы. В процессе эволюции в организме человека появились механизмы, которые пре­пятствуют развитию стресс-реакции или снижают ее побоч­ные отрицательные воздействия на органы-мишени. Такие механизмы получили название стресс-лимитирующие си­стемы, или системы естественной профилактики стресса.

ГАМК-эргическая система. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) продуцируется многими нейронами ЦНС, в том числе и тормозными. Под влиянием фермен­тов ГАМК превращается в мозге в ГОМК (гамма-оксимасляная кислота), которая способна тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе и гипоталамуса. В ре­зультате не происходит запуска стресс-реакции.

Эндогенные опиаты (энкефалины, эндорфины, динорфины). Образуются из бета-липотропина в гипофизе под влиянием стресса. Эти вещества вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность, повышают работос­пособность, увеличивают возможность выполнения дли­тельной мышечной работы, снижают чувство тревоги. В целом эти вещества снижают психогенные реакции че­ловека на раздражители, уменьшая интенсивность эмоци­ональной реакции, запускающей стресс-реакцию.

Простогландины (преимущественно группы Е). Их продукция возрастает при стрессе, в результате чего снижается чувствительность ряда тканей к действию катехоламинов. Особенно это выражается в отношении чув­ствительности нейронов центральной нервной системы к норадреналину. Таким образом, простогландины снижа­ют выраженность стресс-реакции.

Антиоксидантная система. Как отмечалось ранее, при действии глюкокортикоидов активируется перекисное окисление липидов, следствием чего является образова­ние свободных радикалов, которые приводят к активации многих биохимических реакций в клетках, что нарушает их жизнедеятельность (плата за адаптацию). Однако в организме существуют эндогенные «тушители» этих свободнорадикальных процессов, которые получили название антиоксиданты. К ним относят витамин Е, серосодержа­щие аминокислоты (цистин, цистеин), фермент суперок-сиддисмутаза.

Трофотропные механизмы. Активация парасимпати­ческой нервной системы во время стресс-реакции пред­ставляет собой важнейший механизм зашиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-реакции.

Следует отметить, что помимо запуска этого защитного механизма естественным путем (неокортекс –> гипотала­мус –> парасимпатические центры ствола мозга и сакраль­ного отдела спинного мозга), существует возможность искусственного повышения активности парасимпатическо­го отдела автономной нервной системы, что можно исполь­зовать в качестве профилактики негативных последствий стресса. Тонус парасимпатической нервной системы повы­шается при умеренной физической нагрузке, мышечной релаксации или медитации. Медитация представляет со­бой различные формы сосредоточения – повторение от­дельных слов или фраз («мантр»), повторение физи­ческих действий, например, дыхательные движения с концентрацией внимания на них, зрительная концентра­ция, сосредоточение на какой-то парадоксальной пробле­ме (например: как звучит хлопок одной ладони?). К повышению активности парасимпатического отдела ВНС приводит переход на диафрагмальное дыхание. Ре­берное и ключичное дыхание активизирует симпатическую нервную систему.

Выводы

Сбалансированная работа симпатического и парасимпа­тического отделов автономной нервной системы позволяет человеку адекватно реагировать на любые предъявляемые требования. В организме человека существуют естествен­ные механизмы, активизирующиеся при воздействии стрессогенных факторов и направленные на борьбу со стрессом, а также системы, препятствующие развитию стресс-реакции или снижающие ее побочные отрицатель­ные воздействия.