Концепция «стресс-диатез» в пограничных психических расстройствах.

В последние годы наиболее широкое признание получила так называемая модель «стресс-диатеза», согласно которой для возникновения заболевания необходимы наличие специфической уязвимости индивида (диатеза) и действие стрессора окружающей среды. Стрессор может быть биологическим (например, инфекция, физическая травма) или психосоциальным (неблагоприятная семейная обстановка, длительно сохраняющаяся психотравмирующая ситуация). Шизофренный диатез представляет собой генетическую предрасположенность, которая может быть выражена в разной степени, но в течение жизни — усугубляться под влиянием эпигенетических факторов, как биологических, так и психосоциальных. Упрощенно механизм развития шизофрении можно представить следующим образом. Человек рождается с определенной выраженностью генетической неполноценности, обусловленной наследственностью либо генетическими аномалиями вследствие неблагоприятных факторов эмбриогенеза. В наибольшей степени у этих пациентов мутациям подвержены те гены, которые ответственны за регуляцию метаболизма нейромедиаторов. Нарушаются синтез нейромедиаторов, и тогда их количества недостаточно для осуществления синаптической передачи, а также структура нейромедиатора, и тогда рецептор не «узнает» его, что тоже препятствует передаче нервного импульса, и, наконец, распад нейромедиаторов, когда в результате остаются короткоживущие токсичные вещества, оказывающие аутоинтоксикационное воздействие. В результате нарушения синаптической передачи нарушается синтетическая, интегральная деятельность ЦНС, а аутоинтоксикация приводит к нарушению соотношения процессов возбуждения и торможения, с преобладанием последнего и переходом клеток мозга в аномальные фазовые состояния (парадоксальная, ультрапародоксальная фазы). В зависимости от степени выраженности генных мутаций состояние пациентов может быть компенсировано (при минимальной выраженности, не достигая уровня, приводящего к проявлению даже отдельных признаков болезни, однако такой человек становится носителем патологического гена, который может проявиться в последующих поколениях), субкомпенсировано (что может проявляться в виде шизотипического расстройства) либо декомпенсировано, и тогда при воздействии дополнительных патогенных факторов — стрессоров начинается собственно шизофрения.