Психологические показатели и сон подростков с минимальными мозговыми дисфункциями

Вербицкий Е. В., Воинов В. Б. (г. Ростов-на-Дону)

Сложность и неразработанность диагностической базы для оценки адекватности развития детей и подростков определяется, по-видимому, двумя основными причинами. Во-первых, большим числом факторов, потенциально травматичных в отношении струк­тур и функций развивающего организма. Во-вторых, высокой пла­стичностью поведенческих реакций растущего организма, а также высокими адаптивными и компенсаторными возможностями обра­зований центральной нервной системы. Характер компенсаторных процессов в определенной мере находит отражение в показателях ночного сна детей и подростков (Гольбин, 1989; Шеповальников, 1971; Шеповальников и др., 1991).

Для уточнения этого проведены пилотные полисомнографи-ческие исследования ночного сна 19 детей различных возрастных групп. Посредством психологических тестов оценивались про­явления тревожности обследуемых детей и подростков. На по-лисомнографе LEONARDO фиксировались: ЭЭГ (СЗС4, РЗР4,0102), ЭОГ, ЭМГ, ороназальный поток, шум и интенсивность дыхания, ЭКГ, плетизмограмма, пульсоксиметрия, положение тела, вместе с видеомониторированием (Вербицкий и др., 2006). Контрольную группу составили 22 ребенка (5-14 лет) без нарушений здоровья и развития.

Полученные результаты дают основание полагать о возмож­ности формирования методического подхода, позволяющего не только выявлять возможные формы отклонений, относящиеся к неврологии, отоларингологии или кардиологии - традиционные при сомнологических скринингах, но описывать более тонкие

181

Материалы IV съезда Российского психологического общества. Том I.

функциональные феномены. Большая часть указанных феноме­нов относится к категории минимальных мозговых дисфункций, которые проявляются на фоне адекватного функционального состоянии, при снятии ориентировочного возбуждения. Речь идет о тех проявлениях адаптивности и стрессоустойчивое™ человека, выраженность которых, довольно часто коррелируете психологической сферой,особенно в случаях гиперактивности и высокой тревожности.

Таким образом, анализ психологических показателей, а так­же структуры ночного сна, динамики засыпания и пробуждения, разнообразия и частот возникновения спонтанных активаций позволяет рассчитывать на возможность формирования диф­ференциальных правил, достаточных для классификации детей и подростков с точки зрения выраженности их внутреннего покоя. Сложность проводимой работы в значительной степени определяется необходимостью согласования эмпирических данных нетолько с имеющейся возрастной нормативной базой, но и с индивидуальными особенностями развития конкретного обследуемого, раскрывающимися в конкретных условиях.

ростков. Выявлено, что, несмотря на повышенную представленность дельта волновой активности, глубокий сон пациентов с гипоталами-ческим синдромом нарушен из-за высокой сегментации, большого количества микроактиваций, а также значительного количества пробуждений во время сна. Показано, что нарушение глубокого сна связано с изменениями тиреоидных процессов. Установлено также, что ухудшение регуляции сна у пациентов с гипоталамическим синдромом часто осложняется нарушениями дыхания во сне, что негативно влияет на секрецию гормонов, включая мелатонин -синхронизатор нервных и эндокринных взаимодействий.

Поскольку нарушения мелатониновой регуляции изменяют функционирование рецепторов к мелатонину в надпочечниках, а также влияют на продуцирование кортизола под влиянием адренокортикотропного гормона гипофиза, контролируемого кортикотропин-рилизинг гормоном гипоталамуса, все это влияет не только на характер предшествующего бодрствования, но и сказывается на адаптивных функциях последующего сна.

Особенности сна при гипоталамическим синдроме

Вербицкий Е. В., Попова В. А., Постельная О. А. (г. Ростов-на-Дону)

В последние годы отмечен рост частоты встречаемости ней-роэндокринной патологии, особенно гипоталамического синдрома. Для него характерны нарушения трансмиттерных функций, обеспе­чивающих регуляторные функции гипоталамуса, который является высшим подкорковым центром поддержания гомеостаза внутрен­ней среды организма в цикле сон-бодрствование. Учитывая высо­кую встречаемость гипоталамического синдрома среди подростков (96-99 случаев на 1000), также возрастание частоты обнаружения этой патологии за последние два десятилетия (Артюкова, Коколина, 1997; Райгородская, 2001), актуальными становятся исследования психологических процессов и особенностей развития ночного сна при этом синдроме.

Обследованы 32 мальчика, в возрасте 9-16 лет имеющие избыточный вес, находившиеся на лечении в детском эндокрино­логическом отделении Ростовского НИИ акушерства и педиатрии. Проводилось изучение анамнеза, определялся уровень общего холестерина, b-липопротеидов и триглицеридов в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа. Анализировались суточные ритмы гормонов (пролактина, тиреотропного и соматотропного), особенности церебральной гемодинамики с использованием ап­парата MULTI-D0PT2 Версия: DWL2.55а (Германия) и проводилось полисомнографическое обследование с помощью компьютерного полисомнографа Sagura-2000 фирмы SCHLAFLABOR GmbH (Герма­ния). Уровень тревожности у детей и подростков определялся по психологическим тестам: Люшера, Кеттелла, А. М. Прихожан, Тейлор, Спилбергера-Ханина, госпитальная шкала тревоги и депрессии, а вегетативные нарушения оценивались по Вейну и Хехту (1989).

Обнаружено, что развитие гипоталамического синдрома отрицательно сказывается на показателях ночного сна детей и под-

Сон и психология подростков, страдающих диабетом

Вербицкий Е. В., Пузикова 0.3. (г. Ростов-на-Дону)

В последние годы активно дискутируется связь нарушений сна с риском возникновения диабета (Spiegel et al., 1999; Punjabi et al., 2002). Подробнее всего изучены влияния на риск заболевания диабетом нарушений дыхания во сне (Elmasry et al., 2000). Показано, что возможность заболевания диабетом достаточно тесно связана с апноэ и гипопноэ сна (Ip et al., 2002). На склонность заболевания влияют тревожность и изменения общей продолжительности ноч­ного сна (Najib et al., 2003; Mallon et al., 2005). Установлено, что риск диабета повышается при сокращении и при увеличении продолжи­тельности ночного сна. К сожалению, до сих пор не ясно дефицит или избыток каких фаз сна критичен для заболевания диабетом.

В соответствии с этим обследовались 24 мальчика: дети, подростки и юноши, в возрасте 9-18 лет, из которых 17 страдали диабетом I типа с длительностью заболевания от 1 до 8 лет в стадии компенсации или субкомпенсации. Кроме них, полисомнография проводилась 7 жителям г. Ростова-на-Дону, без нарушений здоровья и составивших контрольную группу. Все обследуемые подвергались обследованию с изучением анамнеза, офтальмологического и не­врологического контроля, а также оценок: гликемического профиля и уровня гликозилированного гемоглобина, построением липи-дограммы. Полисомнография проводилась на компьютерных по-лисомнографах Leonardo, SCHLAFLABOR GmbH (Германия). Уровень тревожности определялся по шкалам психологических тестов.

Обнаружено, что ночной сон пациентов, страдающих диабетом I типа в фазе компенсации или декомпенсации с продолжитель­ностью заболевания 1-8 лет, отличается от ночного сна лиц без нарушений здоровья той же возрастной группы и пола по его струк­туре, динамике циклов, амплитудным и топическим показателям колебаний частотных диапазонов ЭЭГ, а также нарушениям дыхания во сне. Причем отличия касались удлинения циклов сна (особенно второго и третьего). Во сне наблюдалось атипичное увеличение

182

А-Ж

амплитуды дельтаволновой активности с уменьшением веретен к концу сна. Выявлено увеличение активаций, а также повышение сегментации фаз ночного сна пациентов с диабетом, что связывается с преобладанием в их ЭЭГ колебаний дельта, тета, бета диапазонов, а также с понижением колебаний дельта, сигма и альфа диапазонов и нарушениями дыхания по типу апноэ/гипопноэ сна.

Объяснение полученных фактов строится на нарушениях функционирования нейронов передней части гипоталамуса, которые провоцируют инсомнию, из-за параллелей в распределении инсули­на и катехоламиновых рецепторов в мозге. Наиболыиеесодержание инсулина обнаружено в гипоталамусе, а инсулинорецепторный комплекс в нервных клетках снижает поступление норадренол ина в нейроны, не оказывая влияния на потребление глюкозы (Швыркова и др., 1991), что провоцирует отклонения психологических показа­телей детей и подростков, страдающих диабетом, а также вызывает изменения их ночного сна.

сна и бодрствованием. Выяснилось, что активации мозга во сне обследуемых с высокой тревожностью происходят при изменении медленного сна с образованием сегментов и нарушением смены стадий сна. Кроме того, показано, что высокий уровень тревожности чаще связан с колебаниями 12-35 Гц в ЭЭГ правого полушария, а низкий уровень - колебаний 4-12 Гцлевого полушария. Обобщение полученных результатов позволило сформулировать представления о роли активационных процессов, определяющих в зависимости от уровня тревожности характер амплитудно-временных показателей и топическую организацию ЭЭГ ночного сна. Если низкая тревож­ность тесно связана со спонтанными активациями, приуроченными к изменениям ЭЭГ в моменты переключения фаз сна, то высокая тревожность чаще всего связана с теми активациями мозга, кото­рые, как правило, сопровождают смену стадий во время развития медленноволновой фазы сна.

Связь высокой тревожности с активациями во сне

Вербицкий Е. В., Сысоева Ю. Ю. (г. Ростов-на-Дону)

Связь психических и физиологических процессов давно при­влекает внимание исследователей. Это касается личностной тревож­ности, как способности индивида связывать новые раздражители с потенциальной угрозой. Тревожность затрагивает реактивность организма, отражаясь в психометрических реакциях, в особенностях поведения, характеристиках ЭЭГ, показателях ВП и оценках эмоцио­нальности (Спилбергер, 1983; Свидерская и др., 2001; Михайлова, 2001,2005; Афтаназ, Павлов, 2005). Считается, что проявления личностной тревожности обусловлены влияниями на переднюю и височную кору образований паралимбического комплекса (Симо­нов, 1967; Иваницкий, 1971,2001;Хасабов, 1996; Чилингарян, 1999). Для объяснения тревожности,]. Gray (1994) предложил концепцию трех систем, во взаимодействии которых существенная роль отво­дилась процессам активации и торможения, характер которых, как известно, меняется в цикле сон-бодрствование. В соответствии с этим выполнялось исследование активаций во время ночного сна индивидов с высоким и низким уровнем тревожности.

Для этого были обследованы 56 мужчин в возрасте от 18 до 26 лет без нарушений здоровья. Посредством компьютерного полисомнографа Leonardo регистрировались ЭЭГ в 6 отделениях, а также ЭОГ, ЭМГ, другие показатели и данные видеомониторирова-ния. Тестами Спилбергера, Кеттелла, Тейлор определялись: уровень и психологические проявления тревожности.

Показано, что высокий уровень личностной тревожности связан с процессами: увеличения времени засыпания, повышения количе­ства активационных сдвигов в ЭЭГ, нарастания числа пробуждений, а также усиления процесса сегментации, как фаз, так и стадий сна. Обнаружено, что существенное увеличение выраженности актива­ционных процессов в ЭЭГ ночного сна более выражено у индивидов с высоким, по сравнению с низким, уровнем личностной тревож­ности. Причем большинство активаций мозга во сне лиц с низким уровнем тревожности приурочены к переключениям между фазами

Психофизиология тревожности и сон

Вербицкий Е. В. (г. Ростов-на-Дону)

Обеспечение адаптации организма к суточным изменениям условий жизнедеятельности реализуется не только на уровне функций и функциональных систем органов, но и затрагивает уровень клеточных и субклеточных механизмов. Циркади-анная периодичность указанных адаптации у хладнокровных организмов имеет вид континуума активность - покой. С воз­никновением теплокровности организмы получают возможность поддерживать гомеостаз, обеспечивая постоянство внутренней среды, что может предоставить преимущества во взаимодей­ствии с окружающей средой. При этом включаются механизмы, регулирующие периодичность изменений жизнедеятельности, которые достигают своего совершенства у человека. Их деятель­ность в течение суток отражается в закономерном чередовании трех состояний: медленного сна, быстрого сна и бодрствования, отличающихся друг от друга своей организацией, физиологией, биохимией, но которые объединяются синхронизирующими факторами внешней среды в единый цикл сон-бодрствование (Kovalzon, 2005,2006).

Представляется, что роль модулятора реактивности организма у человека в этом цикле берет на себя тревожность, основные проявления которой (личностные, базовые) детерминированы генетически и обуславливают связывание новых раздражителей с потенциальной угрозой (Калуев, 1998,2006; Вербицкий, 2003). Уро­вень тревожности (высокий или низкий) определяется влияниями лимбического комплекса (миндалина, гиппокамп) на переднюю и височную кору, а также на образования гипоталамуса, таламуса, хвостатого ядра и др. глубоких структур мозга. Активирующее начало этих влияний проявляется в возникновении спонтанных активациях мозга в бодрствовании и сне. Характер таких спонтан­ных активаций во многом определяет протекание бодрствования, отражаясь в фоновой ЭЭГ, амплитуде компонентов разномодаль-ных ВП, их габитуации, а также оказывает существенное влияние на развитие ночного сна, проявляясь в активациях ЭЭГ, движениях

183

Материалы IV съезда Российского психологического общества. Том I.

глаз и движениях тела, пробуждениях во время ночного сна. Ука­занные психофизиологические механизмы позволяют тревожности выполнять модулирующие свойства для реализации сторожевой функции, как в бодрствовании, так и во время сна.

Возможно, именно эти процессы позволяют с одной стороны обеспечивать определенное преимущество для реагирования на быстрые, но не значительные изменения внешней среды для ин­дивидов с высокой тревожностью. А с другой, - дают возможность оптимизировать характер реагирования на медленные, но значи­тельные изменения среды у индивидов с низкой тревожностью. Различия психофизиологических механизмов, обеспечивающих эти качества, проявляются в рисунке фоновой ЭЭГ и показателях ВП бодрствования, а также в особенностях структуры ночного сна (Вербицкий, 2007).

группе детей с гипертрофией лимфокольца глотки не превышала, в среднем 89%, а продолжительность десатураций часто бывала больше 10 секунд. Показано так же, что наибольшие отклонения свойственны детям с высоким уровнем личностной тревожности.

Таким образом, последствия депривации глубокого сна, возникающие из-за нарушений дыхания по типу апноэ/гипопноэ, усугубляются гипоксемией и, возможно, снижением афферентации от обонятельных рецепторов. Все это негативно сказывается на пси­хологическом статусе детей, и отражается в их развитии. Механизмы этого обусловлены реорганизацией активационных процессов в коре больших полушарий мозга, что указывает на актуальность диагно­стики у детей нарушений дыхания во сне полисомнографическими методами с контролированием проявлений их тревожности.

Влияние характера дыхания во сне на развитие подростков

Вербицкий Е. В., ПомухинД. В. (г. Ростов-на-Дону)

Психологические процессы, касающиеся проявлений тревож­ности подростков, могут быть обусловлены отставанием в их раз­витии. Одной из причин этого является нарушение дыхания детей и подростков во время ночного сна. Причиной ухудшение дыхания во сне в детском возрасте является гипертрофия лимфокольца глотки. Причем дополнительное сужение дыхательных ходов может возникать за счетаденотонзиллярной гипертрофии. Это повышает вероятность гипопноэ и обструктивного апноэ сна, высокая частота которых приводит к ночной гипоксемии (Вейн и др., 2002).

Связь психологических процессов и особенностей развития с апноэ/гипопноэ сна выявлялась в ходе обследования 22 детей с гипертрофией лимфокольца глотки в возрасте от 4 до 14 лет, включая 7 девочек и 15 мальчиков. Контролировались рост и масса тела обследуемых. По методикам Векслера, Шульте, Тулуз-Пьерона оценивались: память, внимание и мыслительная активность, а по тестам Прихожан и Спилбергера - показатели тревожности (Кучма, Платонова, 1997). На полисомнографе LEONARDO фиксировались: ЭЭГ, ЭОГ, ЭМГ, ЭКГ и др. показатели, а также данные видеомонито-рирования. В контрольную группу вошли 22 ребенка (5-11 лет) без нарушений здоровья и отклонений со стороны ЛОР органов.

Как выяснилось, все дети с гипертрофией лимфокольца глотки демонстрируют худшие показатели памяти (на 12%), внимания (на 9%) и мыслительной активности (на 11 %). Кроме того, у них обнаружены более высокие тревожности (в совокупности на 32 %). Ктомужеони отстаютотсверстников контрольной группы по индексу Кетле на 12 %. Им свойственны по утрам ощущения чувства тяжести в голове, сухости в горле, а днем - сонливости. У них часто регистри­руются пики и острые волны в ЭЭГ сна, указывающие на снижение судорожной готовности. Изменения сна касались структуры сна, за счет снижения глубокого (3-4 стадии) и увеличения поверхностного (1-2 стадии) медленного сна, сегментации фаз и стадий. Время бодр­ствования во сне у них увеличено. Основной причиной ухудшения ночного сна у 94% из них, является апноэ/гипопноэ сна средней степени тяжести. Сатурация артериальной крови в течение ночи по